Обзор клинических рекомендаций. Атопический дерматит

Определение заболевания (состояния):

Атопический дерматит (АтД) — мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения¹.

Эпидемиология заболевания (состояния):

АтД в структуре всех кожных болезней занимает от 20% до 40%. Встречается во всех странах мира, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах¹. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения — 2—8%². АтД может быть ассоциирован с респираторной аллергией — с аллергическим ринитом (АР) и бронхиальной астмой (БА). Риск развития респираторной аллергии у пациентов, страдающих АтД, по разным данным, составляет 30–80%; 60% пациентов с АтД имеют латентную склонность к развитию БА, а 30–40% пациентов заболевают БА.

Этиология и патогенез заболевания (состояния):

Факторы развития АтД ¹:

• Генетический фактор подразумевает наличие мутации гена филаггрина в нарушении функции эпидермального барьера при АтД, а также семейный анамнез аллергических заболеваний.
• Иммунологический фактор- это развитие воспалительной реакции в коже с участием Т-лимфоцитов.

Особенности кодирования заболевания (состояния):

L20 Атопический дерматит

L20.0 Почесуха Бенье

L20.8 Другие атопические дерматиты

L20.9 Атопический дерматит неуточненный

Клиническая картина заболевания (состояния):

В большинстве случаев АтД начинается в раннем детском возрасте (до 2 лет). Для заболевания характерна сезонность обострений, которые проявляются высыпаниями и сильным зудом, с ухудшением состояния в холодное время года и улучшением летом. Обострение процесса может развиться также под влиянием ряда провоцирующих факторов (аллергены, раздражающие вещества, пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.).

По тяжести течения АтД делится на: легкий, среднетяжелый и тяжелый.

Для АтД характерен полиморфизм высыпаний.

Клинические проявления АтД отличаются в разные возрастные периоды. Основные различия заключаются в локализации очагов поражения.

Особенности клинического течения АтД включает в себя 5 форм⁴:

• экссудативную
• эритематозно–сквамозную
• эритематозно–сквамозную с лихенификацией
• лихеноидную
• пруригинозную

Младенческая и детская стадии АтД наиболее часто проявляются экссудативной или эритематозно—сквамозной формами, что обусловлено физико—анатомическими особенностями строения детской кожи.

Взрослая стадия АтД характеризуется формами, протекающими с явлениями лихенификации (лихеноидная, эритематозно—сквамозная с лихенификацией и пруригинозная).

Экссудативная форма проявляется гиперемией, везикулезной сыпью, мокнутием, серозными корочками. Локализация: лицо (щеки, лоб, подбородок), реже — разгибательные поверхности конечностей.

Эритематозно—сквамозная проявляется очагами гиперемии с нечеткими границами красно—розового цвета, шелушением и сухостью очагов. Разрешается кожный процесс поствоспалительной депигментацией— «белым питириазом». Локализация высыпаний: щеки, сгибательные поверхности конечностей, локтевые коленные сгибы.

Эритематозно—сквамозная форма с лихенификацией проявляется очагами гиперемии с незначительным шелушением. Отличительной особенностью данной формы является хроническое рецидивирующее течение, сопровождающееся выраженной инфильтрацией кожи, трещинами и проявлением лихенификации. Локализация высыпаний: область локтевых, лучезапястных и подколенных сгибов.

Лихеноидная форма характеризуется ограниченными участками инфильтрированной лихенифицированной кожи. Локализация: области сгибов крупных суставов, задней поверхности шеи, надлодыжечная область, перианальные складки.

Пруригинозная форма характеризуется появлением единичных, иногда сгруппированных, полушаровидных папул, покрытых геморрагической коркой. Локализация: разгибательные поверхности конечностей и туловища.

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность, отражает нарушение противоинфекционной защиты, обусловленное нарушением синтеза антимикробных пептидов и эпидермального барьера¹.

Диагностика заболевания (состояния):

Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах и относится к основным диагностическим критериями АтД⁵.

Дифференциальный диагноз АтД проводят с Т-клеточной лимфомой кожи, хронической экземой, аллергическим и ирритантным контактным дерматитом, себорейным дерматитом, нуммулярной экземой, чесоткой, псориазом, ихтиозом, питириазом красным волосяным отрубевидным, дерматофитией и различными иммунодефицитными состояниями. У детей АтД следует дифференцировать со всеми вышеперечисленными заболеваниями, а также с пеленочным дерматитом.

Физикальное обследование:

Для постановки диагноза, основным является проведение визуального осмотра кожных покровов пациента.

Лабораторные диагностические исследования¹:

Рекомендуется всем пациентам с АтД: общий (клинический) анализ крови развернутый, анализ крови биохимический, анализ мочи, в случае отсутствия достаточного для установления диагноза АтД числа диагностических критериев, рекомендуется проводить исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови.

Проведение аллергологического обследования пациентам с АтД с семейным и/или личным анамнезом аллергических заболеваний — пищевой аллергии, АР, БА, а также с указанием на обострение заболевания при контакте с аллергенами, является рекомендательным.

Проведение накожных исследований реакции на выявление различных аллергенов для диагностики АтД, также являются значимыми.

При необходимости дополнительной количественной оценки степени тяжести АтД рекомендуется использовать индекс SCORAD.

Лечение заболевания (состояния) ¹:

Фармакотерапия АтД комплексная, состоит из различных топических и системных средств.

Топическая терапия:

Всем пациентам с АтД, независимо от степени тяжести, рекомендуется использование: увлажняющих и смягчающих средств (эмолентов), топических глюкокортикостероидов (ТГКС), применяемых в дерматологии (клобетазол, бетаметазон, флутиказон, мометазон и др.), а также селективных ингибиторов синтеза высвобождения медиаторов воспаления (такролимус, пимекролимус).

Пациентам с АтД рекомендуется использовать препараты, содержащие пиритион цинка (ПЦ), например Цинокап (формы выпуска крем и аэрозоль). Крем Цинокап 0,2% наносится тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку; аэрозоль 0,2% в случаях выраженного мокнутия распыляют с расстояния 15 см 2–3 раза в сутки. Курс лечения препаратом Цинокап при АтД — 3–4 недели. Разрешен детям с 1 года ^{7, 9}.

ПЦ в составе препарата Цинокап обладает доказанным терапевтическим эффектом при АтД, существенно уменьшая зуд и выраженность кожных проявлений, что приводит к улучшению качества сна, а также уменьшению потребности в симптоматическом применении антигистаминных препаратов и ТГКС. Наряду с этим для ПЦ, действующего вещества препарата Цинокап, характерен высокий профиль безопасности^6. Дополнительно в составе препарата Цинокап содержится декспантенол, ^{7, 9} который оказывает противовоспалительное действие, предотвращает потерю воды, обеспечивает смягчение и способствует восстановлению межклеточных структур кожи и быстрому заживлению расчесов и трещин^8.

Системная терапия:

Рекомендуется применение антигистаминных препаратов для уменьшения интенсивности зуда (клемастин, лоратадин, цетиризин, левоцетиризин и др.). А также пациентам детского возраста в возрасте от 6 лет и старше при АтД средней и тяжелой степени тяжести, в отсутствии противопоказаний назначаются иммуннодепрессанты (дупилумаб, циклоспоррин).

Для лечения рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции рекомендуются антибактериальные препараты системного действия.

Пациентам с тяжелым течением АтД назначают кортикостероиды системного действия перорально (метилпреднизолон, преднизолон).

Дополнительно пациентам с АтД рекомендуется физиолечение (УФВ-311 терапия, фототерапия, фотохимиотерапия).