Внимание, коморбидная патология: ОРВИ и бронхиальная астма

Вирусные инфекции дыхательных путей — одни из самых распространенных заболеваний в мире. Известно, что они являются триггерами обострения бронхиальной астмы (БА) как у взрослых, так и у детей. Вирусы обнаруживаются в ½-3/4 случаев свистящего дыхания у взрослых с астмой. Чаще всего выявляются риновирусы (примерно у 65% пациентов)¹. С этими возбудителями связаны не менее 50% всех случаев обострения БА².

Известно, что риновирусы индуцируют на эпителии респираторного тракта экспрессию молекул межклеточной адгезии ICAM-1, которые выступают в роли рецепторов для возбудителя³. При этом легко осуществляется репликация возбудителей даже в нижних отделах дыхательных путей. Эпителиальные клетки под влиянием вирусов секретируют широкий спектр цитокинов и хемокинов, в том числе интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-8, ИЛ-11, GM-CSF, RANTES. Под их влиянием происходит усиление продукции свободных радикалов эозинофилами и дегрануляция последних, что приводит к десквамации эпителия бронхов. В результате обнажаются сенсорные нервные волокна, что, в конечном итоге, способствует усилению бронхиальной чувствительности⁴.

Показано, что на фоне риновирусной инфекции у пациентов с БА ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, повышается уровень эозинофилов в крови, характерна эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки бронхов⁵.

Без сомнений, на формирование атопии и бронхолегочную реактивность могут влиять не только риновирусы, но и другие возбудители респираторных инфекций. Есть данные, подтверждающие, что респираторные вирусы вызывают обострение и утяжеление БА также за счет дисбаланса Th1/Th2-иммунного ответа с последующим запуском синтеза IgE и усиления сенсибилизации к вдыхаемым аллергенам^6,7.

Следует отметить, что у пациентов с астмой доминирует Th2-тип иммунного ответа, который ассоциирован также с высокой выработкой ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13. Эти цитокины способствуют эозинофильному воспалению, мукообразованию и бронхоспазму. Вирусные инфекции могут усиливать выработку этих цитокинов, что и ухудшает симптомы БА³.

У пациентов с БА и частыми ОРВИ развивается хронический воспалительный ответ с формированием стойкой гиперреактивности бронхов на фоне прогрессирующей иммунологической недостаточности. Как правило, у них отмечаются низкие показатели Т-клеточного иммунного ответа, натуральной киллерной активности, выработки интерферонов I и II типов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов⁸.

ОРВИ становятся ключевым фактором в развитии обострения БА, что определяет развитие порочного круга «ОРВИ — обострение БА — ОРВИ».

Поиск оптимальных методов профилактики и лечения ОРВИ у пациентов с аллергостатусом и, в частности, бронхиальной астмой ведется много лет. Представленный клинический случай демонстрирует один из вариантов лечения, помогающих достичь терапевтического ответа при коморбидности ОРВИ и БА.

Клинический случай: на приеме у терапевта пациент с БА и отягощенным аллергологическим анамнезом

Пациент И., 30 лет

Анамнез

Страдает бронхиальной астмой с детства. Диагноз: «бронхиальная астма легкая персистирующая». Получает ингаляционные кортикостероиды по потребности (фиксированная комбинация будесонид + формотерол 160/4,5 мкг/доза).

Заболел остро, 1 день назад после контакта с больным коллегой. Отмечает ухудшение течения бронхиальной астмы.

Жалобы

• повышение температуры тела до 38° С
• заложенность носа, боль в горле
• слабость, недомогание
• небольшой кашель
• повторяющиеся эпизоды свистящего дыхания, увеличение потребности в ингаляционных глюкокортикостероидах.

Осмотр

Общее состояние удовлетворительное, температура тела 38,2° С, отмечена заложенность носа. Зев гиперемирован, задняя стенка глотки и небных дужек гиперемирована.

Диагноз

Основной: ОРВИ. Острый назофарингит.

Сопутствующий: Экзогенная бронхиальная астма

Лечение

Пациенту рекомендовано обильное теплое питье, постельный режим

В схему лечения наряду с ингаляционными глюкокортикостероидами по потребности включены:

• умифеновир 200 мг 4 раза в день 5 дней
• ксилометазолин 3 раза в день
• ибупрофен — при повышении температуры более 38° С.

Результаты

При повторном визите через 5 дней отмечено значительное улучшение общего состояния. По словам пациента, облегчение почувствовал на третьи сутки терапии: нормализовалась температура тела, снизилась выраженность ринореи, заложенности носа. Купирование симптомов бронхиальной астмы также было достигнуто на третьи сутки лечения, на момент приема повторные приступы не были зарегистрированы.

Обсуждение

Очевидно, что лечение вирусиндуцированного обострения бронхиальной астмы должно быть комплексным и индивидуальным и в то же время базироваться на основных общих принципах терапии. Учитывая участие вирусной инфекции в патологическом процессе, ее существенное влияние на развитие гиперреактивности дыхательных путей, важно назначение этиотропной терапии, обеспечивающей специфическое воздействие на вирус.

Нельзя упускать из виду и особенности иммунного ответа у этой категории пациентов. Результаты исследования, проведенного в ФГУ НИИ пульмонологии под руководством академика РАН, профессора А.Г. Чучалина⁸, показали, что респираторно-вирусные и вирусно-бактериальные инфекции у пациентов с БА прежде всего сказываются на функционировании системы интерферона — важнейшего звена неспецифической резистентности организма. Нарушения в системе интерферона создают предпосылки для адгезии вирусов на слизистой оболочке дыхательных путей и бесконтрольного размножения их с поражением большого числа эпителиальных клеток. Это, в свою очередь, приводит к развитию диффузного катарального воспаления слизистой оболочки бронхов, в том числе с явлениями бронхоконстрикции.

Своевременная и комбинированная терапия ОРВИ у пациентов с БА может снизить размножение вирусов, сократить число заражённых клеток органа-мишени и таким образом уменьшить распространённость и интенсивность воспаления слизистой оболочки дыхательных путей.

В этой связи рациональным представляется включение в схему терапии коморбидной патологии ОРВИ и БА препаратов, способных стимулировать иммунную защиту организма и ингибировать вирусную репродукцию. В данном клиническом случае пациенту был рекомендован умифеновир, который проявляет противовирусный эффект за счет ингибирования слияния липидной оболочки вируса и клеточных мембран, а также оказывает иммуномодулирующее действие за счет интерферон-индуцирующей активности, стимуляции клеточных и гуморальных реакций иммунитета, в том числе повышение уровня Т-клеток и Т-хелперов¹⁰.

Полученный терапевтический ответ дает основания говорить о целесообразности такой комбинации и ее положительном влиянии на течение как сопутствующего, так и основного заболевания.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ