Атопический дерматит: в фокусе – эндотоксиновая агрессия

Роль эндотоксина в развитии АД

Один из факторов, который связан с развитием тяжелых и сочетанных форм АД, — эндотоксин грамотрицательных бактерий желудочно-кишечного тракта. Известно, что он, как и другие продукты метаболизма бактерий, выступает в роли суперантигена, вызывая неспецифическую активацию Т-клеток, причем CD4+ Т-клетки выделяют большое число цитокинов, способных оказывать токсическое действие на организм⁴.

На фоне АД физиологическая эндотоксинемия может переходить в так называемую эндотоксиновую агрессию, которая значительно усугубляет течение заболевания. Кроме того, в качестве факторов, способствующих повышению уровня эндотоксина, могу выступать⁵:

• снижение функции печени;
• нарушение пристеночного пищеварения;
• повышение проницаемости стенок кишечника;
• дисбактериоз;
• другие патологические процессы, приводящие к нарушению элиминации и связывания эндотоксина.

Эндотоксины, проникнув в клетки, вызывают нарушение метаболизма, которое сопровождается мощным выбросом биологически активных веществ. На фоне дальнейшего повышения уровня токсичных метаболитов это способствует повреждению биологических барьеров и нарушению всасывания в желудочно-кишечном тракте, что сопряжено с дальнейшими нарушениями.

В результате может развиваться синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), существенно утяжеляющий течение АД за счет повреждающего действия на ткани.

От эндотоксинов — к эндоинтоксикации

Эндоинтоксикация возникает в 60-80% случаев АД⁷. Ее степень оценивают по ряду показателей, а именно^6,8:

• уровень молекул средней массы в плазме эритроцитов;
• показатель перекисного окисления липидов;
• количество первичных и вторичных продуктов в плазме и эритроцитах;
• степень сорбционной емкости эритроцитов;
• количество циркулирующих иммунных комплексов в плазме;
• эндоинтоксикация и иммуносупрессия.

При СЭИ развивается нарушение иммунного ответа, что вызвано рядом факторов, а именно:

• накопление молекул средней массы и свободных радикалов;
• проникновение эндотоксинов и микрофлоры из кишечника в кровь, что приводит к увеличению в крови концентрации липополисахаридов грамотрицательных бактерий и бактериемии;
• нарушение обмена нуклеиновых кислот в иммунных клетках;
• нарушение цитокинового баланса с преобладанием провоспалительных цитокинов.

В результате комбинации метаболических расстройств на фоне СЭИ уменьшается объем органов иммунной системы — происходит инволюция тимико-лимфатического аппарата. На фоне увеличения проницаемости естественных барьеров нарушается взаимодействие отдельных эффекторных звеньев иммунной системы, что создает патогенетическую основу для появления клинических проявлений иммуносупрессии и развития вторичной иммунной недостаточности.

Следует отметить, что эндоинтоксикация способствует появлению фармакологической резистентности и снижению эффективности лекарственных препаратов⁷. Таким образом, наличие у пациента СЭИ требует коррекции.

Снижение выраженности СЭИ — одна из важных задач фармакотерапии атопического дерматита. Включение в схему лечения в рамках этой задачи препаратов со свойствами энтеросорбентов помогает как повысить эффективность терапии, так и увеличить фармакочувствительность^6,8.

Энтеросорбенты в лечении атопического дерматита

При назначении энтеросорбентов у пациентов с АД удается достигнуть нескольких целей:

• устранить интоксикацию иммунотоксинами;
• снизить выраженность явлений, связанных с выбросом цитокинов;
• усилить антитоксический потенциал печени и микрофлоры кишечника;
• уменьшить процесс транслокации микробного содержимого кишечника из его просвета в кровь;
• нормализовать процессы перекисного окисления липидов.

В ряде исследований показано, что включение в схему лечения аллергодерматозов у детей детоксицирующих средств и энтеросорбентов связано с высоким уровнем ремиссии^6,9,10.

Эффект детоксицирующих средств и энтеросорбентов в терапии аллергодерматозов у детей^9,10,11

• высокий уровень ремиссии — до 86%
• снижение SCORAD в 2,5 раза
• уменьшение частоты обострений в 4 раза
• увеличение продолжительности ремиссии в 3,5 раза

Исходя из этого, большой интерес представляет российский адсорбирующий комбинированный препарат Лактофильтрум^®.

Показано, что включение препарата Лактофильтрум^® в схему лечения АД позволяет повысить эффективность стандартной терапии на 25–50%. При легкой и средней степени тяжести течения заболевания препарат оказывает воздействие даже в качестве монотерапии¹¹.

Активность препарата Лактофильтрум^® была продемонстрирована в исследовании под руководством Е. С. Снарской с участием пациентов с АД средней и среднетяжелой степени в возрасте от 17 до 26 лет.

Результаты показали, что включение препарата Лактофильтрум^® в схему лечения позволяет:

• значительно повысить эффективность лечения атопического дерматита средней и среднетяжелой степени;
• снизить сроки пребывания пациентов в стационаре;
• повысить качество жизни пациентов.

При этом препарат продемонстрировал хорошую переносимость и комплаентность.

Эти данные позволяют включать в схему лечения Лактофильтрум^® для применения в амбулаторных условиях с целью увеличения сроков ремиссии и коррекции эндотоксемии у пациентов с атопическим дерматитом.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕКЛАМА АО «ОТИСИФАРМ». erid: 2SDnjeiLjLg